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RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retinopatía diabética (RD) es una de las principales causas de ceguera adquirida. Algunos autores afirman que, en la población diabética un 2% son ciegos, y que los diabéticos tiene 10-20 veces más propensión a la ceguera que los no diabéticos. La contrapartida renal de la RD es la glomeruleosclerosis intercapilar de Kimnelstiel-Wilson, ya que el 50% de los portadores con RD padecen nefropatía y un 80% de los diabéticos sufren retinopatía manifiesta. Cuando se une la neuropatía periférica, se usa la expresión tríade de Root.

La preponderancia de la RD en diabéticos insulinodependientes (DID) es del 40%, mientras que en los no insulinodependientes (DNID) es del 20%. La franja estaría más afectada se encuentra entre los 30-65 años, siendo el sexo femenino donde aparece con mayor frecuencia. Cuando la edad es inferior a 50 años, la incidencia es igual para ambos sexos.


FACTORES DE RIESGO

  • Duración de la diabetes: factor más importante. Tras 10 años de enfermedad, la incidencia es del 50% y después de 30 años del 90%.

  • Control metabólico: el mantenimiento de una normo glucemia no previene la aparición de la enfermedad, pero puede retrasar su aparición algunos años. Realmente, no es raro observar la progresión de la retinopatía, a pesar de la normalización de la glucemia. Es como si la retinopatía adquiriera carácter autonómico en su evolución.

  • Factores diversos: otros factores que pueden alterar el pronóstico son: embarazo, anemia, hipertensión arterial sistémica, tabaquismo, hipomagnesemia, dislipidemia, pubertad y enfermedad renal (proteinuria franca).



FISIOPATOLOGÍA

La microangiopatía que afecta la retina es una lesión que se extiende por toda la microcirculación (arteríolas, capilares y vénulas. El aspecto básico es de vaciamiento de los tejidos retinianos peri vasculares y de oclusión (exclusión capilar), y ambos eventos convergen hacia la isquemia del tejido retiniano. Las primeras manifestaciones microestruturales son el espesamiento de la membrana basal de los vasos y la disminución del número de perícitos vasculares. Con ello aparece un debilitamiento estructural de la red microvascular, generando los microaneurismas y la extravasación del contenido intravascular hacia el espacio peri retiniano.

El tejido retiniano isquémico responde con la producción de factores angiogénicos que inducirán la formación de neovasos y shunts intravasculares. Los neovasos son muy frágiles y susceptibles de rupturas y sangrado. Su localización más común se encuentra en los tejidos derivados del mesénquima embrionario (disco óptico y arcadas temporales superiores). La neovascularización puede avanzar por la retina, pero también puede propagarse entre la retina y el vítreo posterior (espacio epirretiniano). Con el sangrado de esos neovasos, ocurre una reacción inflamatoria local con formación de un tejido fibrovascular que, en la resolución del proceso inflamatorio, puede contraerse generando áreas de tracción entre el vítreo y la retina - proliferación vitreorretiniana (PVR), que puede culminar con un despegue fraccional de la retina.


HALLAZGOS FUNDOSCÓPICOS

  •    Microaneurismas (hemorragias superficiales).

  •    Exudados duros (acumulación de lípidos).

  •    Exudados blandos (infartos retinianos).

  •    Hemorragias en llama de vela (hemorragias profundas).

  •    Edema de retina.

  •    Edema macular.

  •    Neovascularización.

  •    Hemorragias en vítreo

  •    Desprendimiento de retina.



CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Actualmente, se acepta que la sintomatología de la enfermedad sea dividida en tres fases principales:


  •    Retinopatía no proliferativa, con o sin edema macular clínicamente significante.

  •    Retinopatía pre proliferativa.

  •    Retinopatía proliferativa.



El envolvimiento de la fóvea por edema y/o exudados duros (maculopatía) es la principal causa de disminución de la agudeza visual.


TRATAMIENTO

La foto coagulación a láser y la estabilización clínica del paciente son las llaves del tratamiento. Se confirmó que la foto coagulación pan-retiniana reducía la progresión de la pérdida visual en 50% en las formas proliferativa de la enfermedad. Posteriormente, se comprobó que lo mismo también acontecía en las otras fases. Actualmente, el tratamiento puede ser focal en áreas de afectación localizado o puede ser panrretiniano. La función de la foto coagulación no es mejorar la agudeza visual, sino evitar la pérdida visual con la progresión de la enfermedad. En situaciones de RD avanzada (hemorragias vítreas, desprendimiento de retina), a vitrectomía posterior puede obtener mejora discreta de la agudeza visual.

 
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