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ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide es una enfermedad crónica degenerativa que al igual que la diabetes, cáncer, lupus y obesidad, se ha incrementado de forma exagerada desde hace 45 años de tal manera que médicamente no hay una causa o etiología especifica para explicar este incremento.

Se habla de una participación bacteriana, viral, hereditaria, de algunas proteínas e incluso de ser una enfermedad alérgica sin poderlo comprobar, también de ser de origen hereditario trasmitida genéticamente sin demostrarlo en ninguno de estos casos, permaneciendo el origen de la artritis reumatoide en la total oscuridad científica, con múltiples tratamientos que modifican la enfermedad y los síntomas que la acompañan retardando el deterioro en el paciente, sin encontrar una cura para ella. Lo mas importante el dolor que en ocasiones incapacita al paciente para llevar a cabo sus actividades diarias, incluso las mas elementales como el vestirse o asearse, el cual no se puede suprimir en su totalidad.

Parece ser que en la artritis reumatoide existe una reacción alérgica a proteínas o a una fracción es decir a un aminoácido, el cual puede alterarse en el caso de incesto animal, práctica muy común que actualmente se lleva a cabo para la mejora de razas o variedades nuevas en vacas, cerdos, borregos, gallinas etc. Es decir se ha perdido el respeto a la consanguinidad animal, en vegetales la hibridación e injertos que aumenta a partir de los años 50s y de 1980 los transgénicos, métodos que permiten conferirle a los alimentos, resistencia a plagas, aumento en la producción, alta vida de anaquel a las cosechas, cambios de sabor, consistencia, etc...

Estos métodos de mejoras de alguna manera han alterado electrónicamente a proteínas, lípidos e hidratos de carbono, dicha alteración esta a nivel del electrón del hidrógeno que modifica aminoácidos gluconeogénicos y estos a su vez al convertirse en glucosa tomando la vía de las pentosas modifican la ribosa y desoxirribosa produciendo alteración de estos azucares que forman parte de la columna vertebral de los ácidos nucleicos (DNA Y RNA) iniciándose la formación de anticuerpos antinucleares o anticuerpos anti DNA doble cadena como sucede en el LES y otras enfermedades crónico degenerativas.

Una enfermedad inflamatoria principalmente de las articulaciones diartrodiales, con manifestaciones sistémicas, de etiología desconocida, de naturaleza autoinmune y evolución crónica con curso y duración variables.


EPIDEMIOLOGIA

No tiene predilección por raza alguna ni se relaciona con áreas geográficas o condiciones climáticas. Se estima que su prevalencia está entre 0.5 y l.5% de la población general. Predomina en el sexo femenino (3:1) y su edad de inicio es 25-50 años.
Ocurre en individuos de una misma familia con frecuencia discretamente mayor que en la población general. Se asocia con algunos marcadores genéticos como son los productos génicos clase II del complejo principal de histocompatibilidad (DR, DP, DQ).


ETIOPATOGENIA

Hace algo más de medio siglo que se ha intentado demostrar que un agente infeccioso bacteriano o viral es el causante de la artritis reumatoide. De los virus, el más estudiado ha sido el de Epstein-Barr (VEB) sin que exista certeza respecto a su participación

La patogénesis de la artritis reumatoide reside en la identificación de dos procesos inmunológicos que ocurren simultáneamente (humorales y celulares), y relacionados con el proceso inflamatorio con tendencia a la cronicidad y a la formación granulomatosa sinovial o pannus, así como la destrucción tisular. Estos hechos caracterizan la enfermedad.

La participación inmunitaria humoral se basa en evidencias como son:

La elevación de las inmunoglobulinas en el sueropresencia de antiinmunoglobulinas (los factores reumatoides, autoanticuerpos presentes en el 80% de los pacientes de artritis reumatoide.células plasmáticas de la sinovial afectada por la AR produce inmunoglobulinas y antiinmunoglobulinas.reducción del complemento en el líquido sinovial y la presencia de complejos inmunesreactividad celular contra ciertos tipos de colágenaón espontánea de linfocitos T del líquido sinovial in Vitro.

La participación celular y tisular se identifica por la formación del pannus, la destrucción del cartílago articular, los ligamentos, tendones y estructuras óseas. El elemento más destructivo es el pannus (llamado también paño), tejido de granulación compuesto por fibroblastos proliferantes, vasos sanguíneos y varios tipos de células inflamatorias. La colágena y los proteoglicanos parecen alterarse en la región inmediatamente adyacente a las células mononucleares en la unión cartílago-pannus.
La participación de la superficie articular traduce erosiones óseas, deformidades articulares y los diversos grados de incapacidad funcional.

Los cambios patológicos descritos pueden conducir, a largo plazo, a adherencias y cicatrización de las superficies articulares y organización fibrosa que traduce anquilosis. Además, los trastornos anatómicos y funcionales articulares y regionales comprenden cápsula articular, ligamentos, tendones y estructuras similares comprometiendo así la función y favoreciendo el desarrollo de las deformidades tan características de la AR.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO.

Es una enfermedad sistémica aunque las evidencias mayores son del sistema músculo esquelético (articulaciones y estructuras relacionadas). La AR es el prototipo de las enfermedades reumáticas articulares inflamatorias: es una poliartritis (poli sinovitis) crónica generalmente simétrica, con cierta predilección (al menos inicial) por las interfalángicas proximales de las manos, las metacarpofalángicas, muñecas, rodillas y codos, aunque puede afectar cualquier articulación que posea sinovial. Con frecuencia hay pródromos imprecisos como fatigabilidad, anorexia, pérdida de peso y es habitual que la sintomatología articular siga un curso gradual progresivo aunque también puede iniciarse en forma aguda al menos en la quinta parte de los pacientes (en estos casos aparecen síntomas como fiebre y ataque al estado general).

 
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